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Hyponatrémie

Dernière mise à jour: 02/01/2026
  • L'hyponatrémie est définie par une concentration sérique de sodium < à 135 mmol/l.
  • Sa gravité se classe de manière suivante :
    • Hyponatrémie légère: 130 à 135 mmol/l
    • Hyponatrémie modérée: 125 – 129 mmol/l
    • Hyponatrémie sévère: < 125 mmol/l
  • L'hyponatrémie peut aussi être classée selon le délai d'apparition :
    • Hyponatrémie aiguë: < 48 heures
    • Hyponatrémie chronique: > 48 heures ou de durée inconnue
  • L’osmolarité correspond au nombre d’osmoles par litre de solution
  • L’osmolalité correspond au nombre d’osmoles par kilo d’eau
  • En pratique courante, osmolarité et osmolalité sont considérées comme synonymes
  • À l’équilibre, l’osmolarité est la même à l’intérieur et à l’extérieur de la cellule
  • Quand l’osmolarité change, c’est l’eau qui se déplace et non les osmoles
  • L’eau se déplace toujours pour diluer le milieu le plus concentré
  • L’osmose correspond au déplacement de l’eau
  • l’eau passe d’un milieu moins concentré vers un milieu plus concentré
  • le mouvement se poursuit jusqu’à égalité des concentrations
  • Osmoles actives :
  • Principales osmoles actives :
    • Sodium
    • Potassium
    • Glucose
    • Mannitol
    • Glycérol
  • L'accumulation d'une osmole active dans un secteur entraîne :
    • Un gradient osmotique transmembranaire
    • Un mouvement d'eau du compartiment le plus dilué vers le plus concentré
  • Substances osmotiques inactives :
  • Comprennent :
    • Urée
    • Méthanol
    • Éthanol
    • Éthylène-glycol
  • Caractéristiques :
    • Se répartissent en concentration égale entre secteurs extra- et intracellulaire
    • N'entraînent pas de gradient osmotique transmembranaire
    • Ne provoquent pas de mouvement d'eau entre les secteurs
  • L'hyponatrémie correspond toujours à une hyperhydratation intracellulaire par un excès d’eau par rapport à la quantité de sel.
  • Cette augmentation du volume intracellulaire résulte d'un transfert d'eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire, à cause d'une hypo-osmolalité plasmatique. De ce fait, la concentration de sodium dans le sang est toujours inférieure à 135 mmol/l.
  • L'extraction d'eau libre par le rein est un processus fondamental qui dépend notamment de la capacité à supprimer la sécrétion hypothalamohypophysaire de l'ADH et de la capacité des reins à diluer l'urine.
  • Interprétation de l'osmolalité urinaire pour déterminer l'activité de l'ADH :
  • L'osmolalité plasmatique et le volume artériel effectif régulent la libération d'hormone anti-diurétique (ADH) par l'hypophyse postérieure.
  • Une production aberrante d'ADH peut survenir à partir d'un tissu ectopique, dans ce cas il s’agit d’un syndrome paranéoplasique.
  • L'augmentation de l'ADH entraîne une augmentation de la réabsorption d'eau libre dans les tubules rénaux, réduisant ainsi la quantité d'eau libre dans les urines et augmentant l'osmolalité urinaire.

1Signes cliniques de l'hyponatrémie

  • Hyponatrémie avec symptômes modérément sévères :
    • Céphalées
    • Nausées, pas de vomissements
  • Hyponatrémie avec symptômes sévères :
    • Troubles de la conscience
    • Comitialité
    • Somnolence anormale et profonde
    • Détresse cardiorespiratoire
    • Vomissements
    • Coma

2Évaluation du volume extracellulaire

  • Signes d'augmentation du volume extracellulaire :
    • Prise de poids récente
    • Œdèmes déclives
    • Mous
    • Prenant le godet
    • Présence d'ascite
  • Marqueurs biologiques :
    • Variations de la protidémie et de l'hématocrite
    • Recherche d'hémodilution
  • Signes de diminution du volume extracellulaire (VEC) :
    • Perte de poids
    • Hypotension orthostatique
    • Baisse de la pression systolique de 20 mmHg entre position couchée et debout
    • Modification de la fréquence cardiaque
    • Accélération entre position couchée et debout
    • Pli cutané
    • Sécheresse axillaire
  • Marqueurs biologiques d'hypovolémie :
    • Urée plasmatique élevée
    • Rapport urée/créatinine plasmatique > 100 (en mol/l)
    • Natriurèse basse
    • Seuil < 30 mmol/l (sur échantillon)
    • Reflète la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone
  • Variations de la protidémie et de l'hématocrite :
    • Recherche d'hémoconcentration

11ère étape : confirmer l'hyponatrémie

  • Éliminer les fausses hyponatrémies où l’hyponatrémie est associée à une osmolalité plasmatique normale ou élevée
  • Hyponatrémie factice :
    • Situation rare, hydratation du secteur intracellulaire normale
    • Hyperprotidémie
    • Hyperlipidémie
  • Pseudo hyponatrémie ou hyponatrémie hypertonique :
    • Hyperglycémie majeure
    • Intoxication par la méthadone ou l'éthanol
    • Mannitol I.V.
    • Utilisation d'un produit de contraste radiologique I.V

22e étape : évaluer l'osmolalité urinaire

  • Il est nécessaire d'évaluer si le rein dilue les urines de manière adaptée par rapport au contexte
  • Uosm < 100 mOsm/kg d'H2O indique une fonction rénale adaptée
  • Uosm > 100 mOsm/kg d'H2O signifie une fonction rénale inadaptée
  • Cela peut être observé dans le syndrome des buveurs de bières ou le syndrome de «tea and toast »
  • Calcul de l'osmolarité urinaire

33e étape : évaluation du compartiment extracellulaire et de la volémie efficace

  • L'hyponatrémie peut être hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique
  • Déshydratation extracellulaire et hypovolémie :
    • Déficit en sodium et en eau
    • Stimulation de l'ADH dépendante de l'état de volémie
    • Réabsorption d'eau et un apport conservé ou excessif en eau
  • Causes rénales = natriurèse > 30 mmol/L :
    • Utilisation de diurétiques (thiazidiques, diurétiques de l'anse)
    • Insuffisance surrénalienne dans la maladie d'Addison
    • Phase de récupération de la nécrose tubulaire aiguë
    • Cerebral salt wasting
  • Causes extrarénales = natriurèse < 30 mmol/L :
    • Diarrhées ou pertes digestives
    • Vomissements
    • Pertes cutanées
    • 3e secteur
    • Hémorragie
  • Euvolémie :
    • SIADH
    • Hypothyroïdie sévère
    • Iatrogénie
    • Polydipsie
  • Hyperhydratation :
    • Insuffisance cardiaque
    • Cirrhose
    • Syndrome néphrotique

1Critères diagnostiques

  • Critères essentiels :
    • Posm <275 mOsm/kg
    • Uosm > 100 mOsm/kg en condition d'hyponatrémie, l’eau est retenue, les urines sont concentrées
    • Euvolémie clinique
    • UNa > 30 mmol/L (en condition d'apports sodés et hydriques normaux)
    • Absence d'hypothyroïdie
    • Absence d'insuffisance rénale et surrénalienne
    • Absence de prise récente de diurétiques
  • Critères relatifs :
    • Uricémie < 240 µmol/L
    • Correction partielle de l'hyponatrémie par restriction hydrique
    • Absence de correction de l'hyponatrémie lors d'un apport de NaCl 0,9 %
    • Augmentation de la fraction excrétée de sodium
    • Uricémie basse
    • Azotémie basse
  • La normovolémie du SIADH explique que l’excrétion rénale de sodium, urée et acide urique est maintenue

2Étiologies

  • Sécrétion hypothalamique inappropriée d'ADH :
  • Affections du système nerveux central :
    • Traumatisme crânien
    • Sclérose en plaques
    • Polyradiculonévrite
    • Porphyrie aiguë
    • Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques
    • Méningite, méningo-encéphalite, ou abcès
  • Affections pulmonaires :
    • Pneumopathies bactériennes et virales
    • Insuffisance respiratoire aiguë
    • Ventilation assistée avec PEEP
    • Tuberculose
    • Cancer
    • Asthme
    • Période post-opératoire
  • Médicaments :
    • Carbamazépine
    • Cyclophosphamide, vincristine, vinblastine
    • Psychotropes : halopéridol, phénothiazines, antidépresseurs type ISRS (par exemple fluoxétine), antidépresseurs tricycliques+++, IMAO, drogues (par amphétamines ou ecstasy)
  • Syndrome nauséeux important
  • Sécrétion tumorale ectopique d'ADH ou substance ADH-like :
    • Carcinome bronchique
    • Lymphome
    • Cancer prostatique
    • Cancer digestif
  • Endocrinopathies :
    • Hypothyroïdie
    • Insuffisance cortico-surrénalienne
    • Adénome à prolactine
  • Potentialisation de l'effet de l'ADH :
    • Sulfamides hypoglycémiants
    • Théophylline
    • Clofibrate
  • Apport exogène :
    • Desmopressine
    • Ocytocine

1Bilan biologique

  • Numération formule sanguine, plaquettes
  • Ionogramme plasmatique
  • Créatinine
  • Glucose
  • Acide urique

2Ionogramme urinaire

  • Osmolalité urinaire
  • Créatinine urinaire
  • Sodium urinaire
  • Potassium urinaire
  • ± Urée urinaire, acide urique urinaire

3Interprétation de l'osmolalité urinaire

  • Si Uosm ≤ 100 mOsm/kg d'H2O : urine diluée, ADH supprimée, consommation excessive d'eau
  • Si Uosm > 100 mOsm/kg d'H2O : urine concentrée, ADH élevé approprié ou inapproprié
  • Le statut volémique permet d’interpréter l’activité de l’ADH

4Tests chez patients sous diurétiques

  • FE urée :
    • < 35 % : hypovolémie
    • > 55 % : euvolémie
  • Calcul de la FE urée
  • FE acide urique :
    • < 12 % : hypovolémie
    • ≥ 12 % : euvolémie
  • Calcul de la FE UA
  • UNa / FENa :
    • UNa < 20-30 mEq/L ou FENa < 1% : extra-rénal
    • UNa ≥ 20-30 mEq/L ou FENa > 1% : rénal

1Hyponatrémie chronique asymptomatique

  • Il n’y a pas d’urgence à démarrer un traitement sauf en cas de symptômes neurologiques
  • Il n’est pas démontré que la correction d’une hyponatrémie modérée et chronique améliore la morbi-mortalité
  • Traitement symptomatique associé, dépend de l'état du secteur extracellulaire
  • En cas de déshydratation extracellulaire associée :
    • Traitement étiologique
    • Apport de NaCl : 6 à 9 g /24h
    • Perfusion de NaCl 0,9%
    • Arrêt des diurétiques
  • En cas de doute entre SIADH et hyponatrémie avec VEC diminué :
    • Traitement d’épreuve par sérum salé isotonique 1L/j pendant 48 heures
    • Absence de corection de la natrémie en cas de SIADH
  • En cas d'euvolémie extracellulaire par SIADH :
    • Restriction hydrique seule : entre 500 et 750 ml/j
    • Arrêt des traitements susceptibles de donner un SIADH
    • Traitement des causes curables
  • En cas de trouble de la dilution très marqué (OsmU très élevé), la restriction hydrique seule peut être insuffisante
  • Dans ce cas :
    • Discuter l’apport d'osmole par administration d'urée per os : 0,25 à 0,50 g/kg dilué dans du jus d'orange
    • Discuter l’association d'un diurétique de l'anse (furosémide 20 à 60 mg/jour) et de sel per os pour positiver la clairance de l'eau libre et ramener l'osmolalité urinaire à 300 mOsmo/L
  • En cas d'échec des approches précédentes :
    • Utilisation d'antagonistes spécifiques des récepteurs V2 de l'ADH après avis spécialisé
    • Tolvaptan 15 à 60 mg/jour par voie orale
  • En cas d'hyperhydratation extracellulaire associée :
    • Traitement étiologique
    • Restriction hydrique : entre 500 et 750 ml/j
    • Utilisation de diurétiques de l'anse :
    • Furosémide : posologie à adapter à la clinique

2Hyponatrémie aiguë ou sévère

  • Hyponatrémie < 120 mmol/l, qu’elle soit aiguë ou chronique symptomatique
  • Perfusion de NaCl hypertonique à 3% 150 ml en intraveineuse, en 20 minutes
  • L'objectif initial est d'augmenter la natrémie de 5 mmol/l
  • Peut être répété une ou deux fois si amélioration clinico-biologique insuffisante
  • Contrôle de la natrémie dans les 20 min qui suivent chaque bolus
  • Relai ensuite par une base de NaCl à 9%
  • Une fois ces étapes passées, le traitement redevient celui d'une hyponatrémie asymptomatique
  • Objectifs :
    • Ne pas augmenter la natrémie de plus de 10 mmol/l dans les 24 premières heures
    • Ne pas augmenter la natrémie de plus de 8 mmol/l durant les 24 heures suivantes
    • Soit au total ≤ 18 mmol/l sur 48 heures, jusqu'à atteindre 130 mmol/l
  • Cette procédure doit être réalisée sous surveillance en unité de soins intensifs
  • Si l'hyponatrémie a été corrigée trop rapidement discuter d’administrer du soluté glucosé à 5% ou de la desmopressine
  • Prise en charge en USC / réanimation si symptomatique ou si sévère <120 mmol/L

3Rythme de correction

  • Correction prudente de l’hyponatrémie :
  • Ne pas dépasser 10 mmol/l/jour dans les premières 24 heures
  • Ne pas dépasser 8 mmol/l pour les 24 heures suivantes
  • Soit un total de 18 mmol/l sur 48 heures
  • Ionogramme de contrôle : 3 par jour le premier jour
  • Risque de myélinolyse centro-pontine :
    • Complications rares mais redoutables
    • Le risque est accru si la correction est trop rapide (> 10 mmol/l par 24 heures) et dans le contexte d'hypoxie, de malnutrition ou d'éthylisme

4Myélinolyse centro-pontine

  • Mécanismes physiopathologiques :
    • Lésions histologiques de démyélinisation axonales
    • Localisation préférentielle au niveau pontique
    • Possibilité d'atteinte d'autres territoires cérébraux
  • Facteurs favorisants :
    • Correction trop rapide de l'hyponatrémie
    • Altération de la barrière hématoencéphalique
    • Hypoxie
    • Alcoolisme chronique
    • Dénutrition
    • Brûlures
    • Hypokaliémie
  • Évolution clinique biphasique :
    • Phase 1 : amélioration neurologique initiale
    • Phase 2 : redégradation neurologique progressive (2-7 jours après correction)
  • Manifestations cliniques :
    • Signes d'encéphalopathie :
    • Fluctuation du niveau de conscience
    • Convulsions
    • Paralysie pseudobulbaire
    • Quadriparésie
    • Locked-in syndrome possible
  • Évolution possible vers :
    • Coma végétatif
    • Décès
  • Diagnostic :
    • IRM cérébrale
    • Visualisation des lésions après 1-2 semaines d'évolution
  • Prise en charge :
    • Traitement préventif : respect des règles de correction de l'hyponatrémie
    • Possibilité de limiter les lésions en faisant rebaisser la natrémie si correction trop rapide
    • Administration d'urée possible pour accélérer la récupération du contenu cérébral en osmoles organiques
  • Moulin, B. & Anglicheau, D. Hyponatrémie - Hypernatrémie. in Néphrologie (Ellipses, Paris, 2024).
  • Adrogué, H. J., Tucker, B. M. & Madias, N. E. Diagnosis and Management of Hyponatremia: A Review. JAMA 328, 280–291 (2022).
  • Orban, J.-C., Gentelet, C. & Ichai, C., Chef de service, Professeur d’anesthésie-réanimation, PhD. Hyponatrémies en réanimation. Anesthésie-Réanimation 41, 1–18 (2021).
  • Andronikof, M. Dysnatrémies. Médecine d’urgence 15, 1–11 (2021).
  • Rondon-Berrios, H. & Berl, T. Physiology and Pathophysiology of Water Homeostasis. Front Horm Res 52, 8–23 (2019).
  • Passeron, A. Hyponatrémie. AKOS (Traité de médecine) 19, 1–6 (2016).
  • Jacob, P., Dow, C., Lasker, S. S., Drake, W. M. & Chowdhury, T. A. Hyponatraemia in primary care. BMJ 365, l1774 (2019).
  • Hoorn, E. J. & Zietse, R. Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. Journal of the American Society of Nephrology 28, 1340 (2017).
  • Seay, N. W., Lehrich, R. W. & Greenberg, A. Diagnosis and Management of Disorders of Body Tonicity-Hyponatremia and Hypernatremia: Core Curriculum 2020. Am J Kidney Dis 75, 272–286 (2020).
  • Chevalier, N. DÉSORDRES HYDROÉLECTROLYTIQUES: HYPONATRÉMIE. in Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques (Elsevier Masson, Issy-les-Moulineaux, 2021).
  • Spasovski, G. et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Nephrology Dialysis Transplantation 29, i1–i39 (2014).

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